Главная » Новости » Роль употребления табака в патофизиологии деменции.

Роль употребления табака в патофизиологии деменции.

Курение является одним из факторов риска развития деменции; прекращение употребления табака может привести к сокращению бремени, связанному с деменцией. 14% всех случаев болезни Альцгеймера во всем мире потенциально связаны с курением. Поскольку в настоящее время методы лечения деменции или изменения ее прогрессирующего течения отсутствуют, важно выявить поддающиеся изменению факторы риска в целях понижения вероятности возникновения заболевания, задержки момента наступления заболевания или снижения его бремени.

Что такое деменция?

Деменция представляет собой синдром, который развивается в результате заболевания головного мозга и, как правило, носит хронический или прогрессирующий характер; этот синдром сопровождается более выраженным снижением когнитивных способностей, чем в результате нормального процесса старения, и может приводить к нарушениям памяти, мышления, ориентации в пространстве, понимания, речи, снижению уровня суждений и способности к обучению. Замутнение сознания при этом отсутствует. Нарушение когнитивных функций нередко сопровождается, а иногда и опережается ухудшением контроля над эмоциями, социального поведения или мотивации. Этот синдром возникает при болезни Альцгеймера (БА), цереброваскулярных заболеваниях (ЦВЗ), а также других заболеваниях, оказывающих косвенное или непосредственное влияние на головной мозг. Деменция, скорее всего, является следствием взаимодействия между генетическими, экологическими и поведенческими факторами .

Болезнь Альцгеймера (БА) является дегенеративным церебральным заболеванием неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими признаками. Начало развития деменции, связанное с БА, как правило, малозаметно. Заболевание прогрессирует медленно в течение нескольких лет; одним из первых когнитивных расстройств являются нарушения эпизодической памяти.

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) – это понятие охватывает весь спектр широко распространенных у лиц пожилого возраста патологий малых и больших сосудов головного мозга. Курение и гипертония являются основными факторами риска развития ЦВЗ.

Сосудистая деменция (СД) связана с развитием ЦВЗ, особенно в результате перенесенного ишемического инсульта. В клинической картине начала заболевания обычно присутствуют нарушение исполнительных функций, вызвано поражением лобных долей, замедленная скорость обработки информации.

Роль употребления табака в патофизиологии деменции.

Согласно существующим гипотезам курение табака может приводить к развитию деменции посредством нескольких механизмов. Наиболее признанным причинно-следственным механизмом является наличие факторов риска сосудистых заболеваний, которые в конечном итоге могут приводить к сердечно-сосудистым заболеваниям, инсульту и ишемической болезни сердца . Курение повышает общее количество гомоцистеина в плазме, что само по себе является фактором риска инсульта, когнитивных нарушений, БА и других видов деменции . Курение также ускоряет развитие атеросклероза, вызывая сужение кровеносных сосудов сердца и головного мозга, что может привести к недостаточному снабжению клеток головного мозга кислородом, микроэлементами, а также нарушить процесс выведения из клеток продуктов обмена веществ . Наконец, курение может вызывать оксидативный стресс, который связан с эксайтотоксичностью, приводящей к гибели нервных клеток . Оксидативный стресс также связан с развитием воспалительного ответа, который, в свою очередь, может прямо или косвенно приводить к патологическим процессам, участвующим в развитии БА . Наличие аллели ε4 аполипопротеина Е (AпоЕ-ε4) является генетическим фактором риска развития деменции, и курение табака может увеличить риск у носителей этого гена .

Патофизиологическая связь между подверженностью воздействию вторичного табачного дыма (ВТД) и деменцией недостаточно изучена. В то же время с биологической точки зрения наличие косвенных причинно-следственных связей представляется правдоподобным, поскольку известно о связи между вдыханием вторичного табачного дыма и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта . Воздействие пассивного курения на сердечно-сосудистую систему почти так же велико, как и воздействие непосредственного курения, и реализуется посредством практически тех же биологических механизмов, что и описанные выше .

Еще меньше известно о роли употребления бездымного табака в развитии деменции. Бездымный табак содержит более 2000 химических соединений, включая никотин. С биологической точки зрения гипотеза о том, что употребление бездымного табака может приводить к увеличению риска развития деменции посредством механизмов, связанных с развитием сердечно-сосудистых заболеваний, представляется правдоподобной, поскольку с употреблением снюса связан повышенный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний .

Что делать ?

Способы лечения или изменения прогрессирующего течения деменции на данный момент отсутствуют. Поэтому, чтобы снизить вероятность возникновения болезни, задержать начало ее развития или снизить связанное с ней бремя, важно выявить поддающиеся изменению факторы риска . Прекращение употребления табака (и борьба с другими факторами риска) могло бы помочь снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний и деменции. Поощрение отказа от употребления табака и оказание соответствующей поддержки должны быть главными приоритетами в рамках профилактики БА и других форм деменции. Упоминание деменции следует добавить во все просветительские материалы, посвященные вредным последствиям курения. Некурящие должны требовать введения законодательства о создании бездымной среды и ограждать свои жилища и прочие помещения, которые они посещают, от табачного дыма.